Institut NeuroMyoGène
    CNRS UMR 5310 - INSERM U1217
    Université de Lyon
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INTERACTIONS NEURONE-MUSCLE

L’équipe développe des projets de recherche dédiés au muscle squelettique et à la jonction neuromusculaire. La thématique initiale de l’équipe était principalement centrée sur l’étude de la régulation de l’expression des gènes musculaires par l’innervation motrice. Nos résultats nous ont progressivement amenés à intégrer d’autres questions de biologie cellulaire du muscle à nos investigations, telles que la voie PI3K/mTOR, le métabolisme, le cytosquelette et le trafic intracellulaire.
Les techniques et les concepts développés dans l’équipe ont des implications pour le diagnostic et le traitement des maladies neuromusculaires. L’équipe héberge des cliniciens impliqués dans les projets de recherche visant à développer des biomarqueurs innovants et à explorer la physiopathologie des maladies neuromusculaires.

Récepteurs de l’acétylcholine Chromatine Cytosquelette Exosomes Histones Expression des gènes Jonction neuromusculaire Maladies neuromusculairesSignalisation PI3K/mTOR Muscle strié
L’ÉQUIPE
  • Laurent SCHAEFFER
    PU-PH HCL UCBL1
  • Edwige BELOTTI
    POST-DOC UCBL1
  • Emilien BERNARD
    PH HCL
  • Françoise BOUHOUR
    PH HCL
  • Delia CICCIARELLO
    Doctorante
  • Agnes CONJARD-DUPLANY
    CR INSERM
  • Laurent COUDERT
    DOCTORANT
  • Andréa EMERIT
    IE UCBL
  • Yann-Gaël GANGLOFF
    CR CNRS
  • Emmanuelle GIRARD
    AHU HCL UCBL1
  • Arnaud JACQUIER
    POST-DOC HCL UCBL1
  • Jeanine KOENIG
    CONSULTANT
  • Nicolas LACOSTE
    IR CNRS
  • Philippe LATOUR
    PH HCL
  • Pascal LEBLANC
    CR CNRS
  • Laetitia MAZELIN
    CR INSERM
  • Rita MENASSA
    PH HCL
  • Laurence MICHEL
    PH HCL
  • Vincent MONCOLLIN
    CR INSERM
  • Sandrine MOURADIAN
    IE CNRS
  • Alexis OSSENI
    AHU HCL UCBL1
  • Flavien PICARD
    DOCTORANT
  • Valérie RISSON
    IR CNRS
  • Isabella SCIONTI
    CR INSERM
  • Thomas SIMONET
    MCUPH HCL UCBL1
  • Nathalie STREICHENBERGER
    MCUPH HCL UCBL1
  • Juliette SVAHN
    PH HCL
  • Jean-Luc THOMAS
    IR CNRS
  • Carole VUILLEROT
    MCU PH HCL

Projet
Principales réalisations
Publications
Financements
Annuaire

PROJETS

L’équipe développe 2 thèmes de recherche fondamentaux et 2 thèmes de recherche translationels :

  • Régulation de l’expression des gènes musculaires par l’innervation motrice
  • Signalisation PI3K/mTOR dans le muscle
  • Mécanismes physiopathologiques des maladies neuromusculaires
  • Identification de biomarqueurs pour les maladies neuromusculaires

PRINCIPALES RÉALISATIONS 2005-2015

RÉGULATION DE L’EXPRESSION DES GÈNES MUSCULAIRES PAR L’INNERVATION MOTRICE

  • i) L’histone deacetylase 9 participe au couplage entre l’activité neuronale, l’acetylation de la chromatine et l’expression des gènes musculaires (Méjat et al., 2005).
  • ii) La chromatine post synaptique est sous contrôle neural à la jonction neuromusculaire (Ravel Chapuis et al., 2007).
  • iii) La répression de l’expression des gènes musculaires par l’activité électrique est médiée par le co-represseur transcriptionel CtBP (Thomas et al., 2015).
  • iv) L’histone deacetylase HDAC6 est un nouvel atrogène et un effecteur aval des facteurs de transcription FoxO dans l’atrophie musculaire (Ratti et al., 2015).

RÔLE DE LA SIGNALISATION PI3K/mTOR DANS LE MUSCLE STRIÉ

  • i) Etablissement de la carte d’interactome de la voie PI3K (Pilot-Storck et la., 2010).
  • ii) La protéine CKIP-1 à domaine pleckstrine relie la signalisation PI3K à l’organisation du cytosquelette d’actine au cours de la différenciation musculaire (Baas et al., 2012).
  • iii) Dans le muscle adulte, mTOR contrôle le métabolisme énergétique et l’expression de la dystrophine (Risson et al., 2009; Romanino et al., 2011).
  • iv) Le récepteur d’autophagie NBR1 est régulé par GSK3 et dé-régulé dans les protéinopathies musculaires (Nicot et al., 2014).

RECHERCHE TRANSLATIONELLE

  • i) Identification d’un nouveau gène responsable d’un syndrome myasthénique congénital (Huze et al., 2009).
  • ii) Développement d’un test cellulaire pour la détection d’anticorps non conventionnels dans les myasthénies auto immunes (Devic et al., 2014).

SÉLECTION DE PUBLICATIONS

 

  • HDAC6 regulates microtubule stability and clustering of AChRs at neuromuscular junctions.
    Osseni A, Ravel-Chapuis A, Thomas JL, Gache V, Schaeffer L, Jasmin BJ. J Cell Biol (2020) doi: 10.1083/jcb/201901099.
  • H2A.Z is dispensable for both basal and activated transcription in post-mitotic mouse muscles.
    Belotti E, Lacoste N, Simonet T, Papin C, Padmanabhan K, Scionti I, Gangloff YG, Ramos L, Dalkara D, Hamiche A, Dimitrov S and Schaeffer L. Nucleic Acids Research (2020) doi: 10.1093/nar/gkaa157.
  • Phosphorylated and aggregated TDP-43 with seeding properties are induced upon mutant Huntingtin (mHtt) polyglutamine expression in human cellular models.
    Coudert L, Nonaka T, Bernard E, Hasegawa M, Schaeffer L, Leblanc P Cell Mol Life Sci. (2019) doi: 10.1007/s00018-019-03059-8.
  • Lack of muscle mTOR kinase activity causes early onset myopathy and compromises whole-body homeostasis.
    Zhang Q, Duplany A, Moncollin V, Mouradian S, Goillot E, Mazelin L, Gauthier K, Streichenberger N, Angleraux C, Chen J, Ding S, Schaeffer L, Gangloff YG. J Cachexia Sarcopenia Muscle (2019) 10:35-53. DOI: 10.1002/jcsm.12336.
  • Increased Serpina3n release into circulation during glucocorticoid-mediated muscle atrophy.
    Gueugneau M, d’Hose D, Barbé C, de Barsy M, Lause P, Maiter D, Bindels LB, Delzenne NM, Schaeffer L, Gangloff YG, Chambon C, Coudy-Gandilhon C, Béchet D, Thissen JP. J Cachexia Sarcopenia Muscle (2018) DOI: 10.1002/jcsm.12315.
  • LSD1 Controls Timely MyoD Expression via MyoD Core Enhancer Transcription.
    Scionti I, Hayashi S, Mouradian S, Girard E, Esteves de Lima J, Morel V, Simonet T, Wurmser M, Maire P, Ancelin K, Metzger E, Schüle R, Goillot E, Relaix F, Schaeffer L. Cell Rep. (2017) 18(8):1996-2006.
  • Cryptic amyloidogenic elements in mutant NEFH causing Charcot-Marie-Tooth 2 trigger aggresome formation and neuronal death.
    Jacquier A, Delorme C, Belotti E, Juntas-Morales R, Solé G, Dubourg O, Giroux M, Maurage CA, Castellani V, Rebelo A, Abrams A, Züchner S, Stojkovic T, Schaeffer L, Latour P. Acta Neuropathol Commun. (2017) 5(1):55..
  • mTOR inactivation in myocardium from infant mice rapidly leads to dilated cardiomyopathy due to translation defects and p53/JNK-mediated apoptosis.
    Mazelin L, Panthu B, Nicot AS, Belotti E, Tintignac L, Teixeira G, Zhang Q, Risson V, Baas D, Delaune E, Derumeaux G, Taillandier D, Ohlmann T, Ovize M, Gangloff YG, Schaeffer L. J Mol Cell Cardiol. (2016) 97:213-25.
  • Pak1 and CtBP1 regulate the coupling of neuronal activity to muscle chromatin and gene expression.
    Thomas J-L, Moncollin V, Ravel-Chapuis A, Valente C, Corda D, Méjat A and Schaeffer L. Mol.Cell.Biol. (2015) 35(24):4110-4120.
  • Histone Deacetylase 6 Is a FoxO Transcription Factor-dependent Effector in Skeletal Muscle Atrophy.
    Ratti F., Ramond F, Moncollin V, Simonet T, Milan G, Méjat A, Thomas JL, Streichenberger N, Gilquin B, Matthias P, Khochbin S, Sandri M, Schaeffer L. J.Biol.Chem. (2015) 290(7):4215-24.
  • Phosphorylation of NBR1 by GSK3 modulates protein aggregation.
    Nicot AS, Lo Verso F, Ratti F, Pilot-Storck F, Streichenberger N, Sandri M, Schaeffer L, Goillot E. Autophagy (2014) 10(6):1036-1053.
  • Muscle inactivation of mTOR causes metabolic defects and dystrophin downregulation leading to a severe myopathy.
    Risson V, Mazelin L, Roceri M, Sanchez H, Moncollin V, Corneloup C, Richard-Bulteau H, Vignaud A, Baas D, Defour A, Freyssenet D, Tanti J-F, Le-Marchand-Brustel Y, Ferrier B, Duplany A, Romanino K, Bauché S, Hanta? D, Mueller M, Kozma SC, Thomas G, Rüegg MA, Ferry A, Pende M, Bigard X, Koulmann N, Schaeffer L, Gangloff YG. J.Cell.Biol. (2009) 187:859-874.
  • Histone Deacetylase 9 participates in the coupling of neuronal activity to muscle chromatin acetylation and gene expression.
    Méjat A, Ramond F, Bassel Duby R, Khochbin S, Olson EN, and Schaeffer L. Nature Neurosci (2005) 8(3):313-21.

FINANCEMENTS

                     

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